當(dāng)前位置： 首頁 - 產(chǎn)品目錄 - 小分子抑制劑
Genistein (4',5,7-Trihydroxyisoflavone) 金雀異黃素,染料木素
| 貨號 | ISY1034 | 售價（元） | 880 |
| 規(guī)格 | 10mg | CAS號 | 446-72-0 |
- 產(chǎn)品簡介
- 相關(guān)產(chǎn)品
|
貨號 |
名稱 |
規(guī)格 |
價格 |
|
ISY1034-0010MG |
Genistein |
10mg |
880 |
|
ISY1034-0025MG |
Genistein |
25mg |
1752 |
|
ISY1034-0050MG |
Genistein |
50mg |
2628 |
|
ISY1034-0100MG |
Genistein |
100mg |
3416 |
染料木黃酮是一種異黃酮，屬于類黃酮化合物，存在于多種植物中。 It'；是一種酪氨酸激酶抑制劑。
結(jié)果表明，Genistein 顯著誘導(dǎo)細(xì)胞生長和成骨細(xì)胞分化，具體取決于劑量。 GS 的抗氧化能力，可降低 H2O2 誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激。 GS 處理上調(diào)了 Runt 相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子 2 (Runx2)、骨形態(tài)發(fā)生蛋白 2 (BMP2) 和骨鈣素[7] 的成骨細(xì)胞基因的表達(dá)。用染料木黃酮預(yù)處理不影響胰島素誘導(dǎo)的胰島素受體酪氨酸激酶活性或蛋白激酶 B 的激活。另一方面，染料木黃酮作為具有 IC 的 3T3-L1 脂肪細(xì)胞中胰島素誘導(dǎo)的葡萄糖攝取的直接抑制劑(50) 20 microM[4]。染料木黃酮還通過減少白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附來抑制炎癥細(xì)胞的遷移[5]。染料木黃酮降低 NF-kappa B DNA 結(jié)合并消除 DNA 損傷劑 H2O2 對 NF-kappa B 的激活和腫瘤壞死因子-α，在前列腺癌細(xì)胞中，無論雄激素敏感性如何。 Genistein 可降低抑制蛋白 I kappa B α 的磷酸化并阻斷 NF-kappa B 的核轉(zhuǎn)位，從而抑制 DNA 結(jié)合并阻止 NF-kappa B 激活[6]。無論雄激素敏感性如何，Genistein 都會降低 NF-kappa B DNA 結(jié)合并消除 DNA 損傷劑、H2O2 和腫瘤壞死因子-α 對 NF-kappa B 的激活。 Genistein 降低抑制蛋白 I kappa B α 的磷酸化并阻斷 NF-kappa B 的核轉(zhuǎn)位，從而抑制 DNA 結(jié)合并阻止 NF-kappa B 激活[1]。
在用 BPA、染料木黃酮或 BPA 加染料木黃酮治療后，在 STD 和 HFD 喂養(yǎng)的亞組中，體重增加、總能量攝入、肝臟重量/體重或體脂百分比沒有差異。 Genistein減輕脂代謝紊亂，降低PPARγ的mRNA和蛋白表達(dá)，并增加HFD喂養(yǎng)大鼠肝臟中LC3II的蛋白表達(dá)[2]。散布在胰腺各處的微小細(xì)胞簇（也稱為胰島）的培養(yǎng)是從三到五天大的動物（大鼠）中分離出來的染料木黃酮，導(dǎo)致以劑量依賴的方式快速和增強(qiáng)胰島素滲出，染料木素顯著增加成年小鼠胰島的胰島素分泌[3]。
產(chǎn)品性質(zhì)：
Cas No.：446-72-0
別名：染料木素; NPI 031L
化學(xué)名：5,7-dihydroxy-3-(4-hydroxyphenyl)chromen-4-one
Canonical SMILES：C1=CC(=CC=C1C2=COC3=CC(=CC(=C3C2=O)O)O)O
分子式：C15H10O5
分子量：270.24
溶解度：≥ 55.6mg/mL in DMSO
儲存條件：Store at -20°C
注意事項：
為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。
References:
[1]: Peterson G, Barnes S. Genistein inhibits both estrogen and growth factor-stimulated proliferation of human breast cancer cells. Cell Growth Differ. 1996 Oct;7(10):1345-51. PMID: 8891338
[2]: Ding S, Zuo X, et,al. Environmentally Relevant Dose of Bisphenol A Does Not Affect Lipid Metabolism and Has No Synergetic or Antagonistic Effects on Genistein's Beneficial Roles on Lipid Metabolism. PLoS One. 2016 May 12;11(5):e0155352. doi: 10.1371/journal.pone.0155352. PMID: 27171397; PMCID: PMC4865196.
[3]: Jonas JC, Plant TD, et,al. Multiple effects and stimulation of insulin secretion by the tyrosine kinase inhibitor genistein in normal mouse islets. Br J Pharmacol. 1995 Feb;114(4):872-80. doi: 10.1111/j.1476-5381.1995.tb13285.x. PMID: 7773549; PMCID: PMC1510214.
[4]: Bazuine M, van den Broek PJ, et,al. Genistein directly inhibits GLUT4-mediated glucose uptake in 3T3-L1 adipocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Jan 14;326(2):511-4. doi: 10.1016/j.bbrc.2004.11.055. PMID: 15582607.
[5]: MacGregor CA, Canney PA, et,al. A randomised double-blind controlled trial of oral soy supplements versus placebo for treatment of menopausal symptoms in patients with early breast cancer. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(5):708-14. doi: 10.1016/j.ejca.2005.01.005. PMID: 15763646.
[6]: Davis JN, Kucuk O, et,al. Genistein inhibits NF-kappa B activation in prostate cancer cells. Nutr Cancer. 1999;35(2):167-74. doi: 10.1207/S15327914NC352_11. PMID: 10693171.
[7]: Siddiqui S, Mahdi AA, et,al. Genistein contributes to cell cycle progression and regulates oxidative stress in primary culture of osteoblasts along with osteoclasts attenuation. BMC Complement Med Ther. 2020 Sep 11;20(1):277. doi: 10.1186/s12906-020-03065-5. PMID: 32917180; PMCID: PMC7488498.